Handledare:

                                                                                            Mona Söderlund                                                                                                         

                                                                                            Lars Backman

Innehållsförteckning

Inledning……………………………………………………………………………..……...3

Bakgrund………. ………………………...………………………………………………...3

Vaccination mot tbc…………….…………………………………………………………...6

Tuberkulinprov……………………………..…………………………………………...…..7

Tuberkulos i mag-tarmkanalen…………………..……………………………………….…7

Provtagning för tbc..……………….……………..…………………………….……………8

Behandling……………………………..…………………………………………………….9

Syfte/frågeställning…………………………………………………………………..…….10

Metod………………………………………………………………………………………..10

Resultat….…………………..………………………………………………………………10

Diskussion…………………………………………………………………………………..11

Referenslista……………………………..………………………………………………….13

Inledning

”Tarmtuberkulos är vanligen en följeslagare till lungtuberkulosen och finnes i mer eller mindre hög grad i nästan alla långt fortskridna fall af lungsot. Nedsväljda tuberkelbacillhaltiga upphostningar kunna därvid genom att nedsmitta tarmen ge upphof till tarmtuberkulos. Den föranleder en mängd sår i tunntarmens nedre delar och i groftarmen hvarigenom smärtor och diarre´ framkallas. I det såren fräta sig igenom tarmväggen, kan bukhinneinflammation uppstå. Finnes tarmtuberkulos i högre grad, är tillståndet mestadels hopplöst.”(1).

Sverige upphörde att vaccinera nyfödda barn år 1974 -1975 och under en period var tbc så gott som utrotat (2,3). Idag ser man en ökning av tuberkulos igen. Invandringen från tbc smittade områden och svenskars möjlighet att resa och besöka dessa smittade områden kan vara orsaken. Lungtuberkulos är den vanligaste och en av de mest smittsamma, men tuberkulos kan drabba många fler organ och tuberkulos som drabbar gastrointestinalkanalen kan vara en differentialdiagnos som man ska ha i åtanke vid endoskopi (2).

Bakgrund

Sjukdomen tuberkulos som kommer av latinets Tuberkulum, diminutiv (ordbildning för att beskriva litenhet) av tuber, knöl eller upphöjning har många svenska namn. På svenska har den bland annat kallats lungsot och den vita pesten. Ett gammalt namn är ftis som kommer av grekiskans phthiein, som betyder försvinna eller tvinsot som beskriver hur den tuberkulos-sjuke tynade bort. (4).

Globalt sett är tbc en sjukdom som drabbar främst barn och yngre vuxna. Motsvarande mönster gäller även för invandrare i Sverige (5). Var tredje människa i världen har sjukdomen tbc latent. Ca 10 miljoner insjuknar och 2-3 miljoner dör årligen i tbc. Sverige är ett lågincidensland med ca 550 fall av tbc per år (2005). De flesta som insjuknar är invandrare från centrala Afrika och Ost –Sydasien, samt reaktiverad tbc hos äldre svenskar smittade under första halvan av 1900-talet (2).  I Sverige är det ovanligt att infödda svenskar under 50 år drabbas. De inhemska fall man ser gäller nästan uteslutande personer över 60 år (5). Tuberkelbakterier som vi ser idag fanns på jorden minst ett par tiotusentals år före vår tid, redan under stenåldern. När man 1999 kartlade hela tuberkelbakteriens genuppsättning upptäckte man att human tuberkulosis var den första typen av tubekulosis och efter den uppstod bovin tuberkulos och några andra mer sällsynta arter. Man har tidigare trott att Mykobacterium bovis som är kreaturstuberkulosens bakterie var först och att människan blev smittad av djuren. Att tbc funnits mycket länge bland människor ser man bland annat i de spår som har hittats i ryggkotorna på ett tyskt stenåldersskelett från år 5000 före Kristus och även hos samtida egyptiska mumier. Tbc var sannolikt en ganska spridd sjukdom i Europa kring år 2500-1500 före Kristus (3).  Men det var först år 1882 som en tysk bakteriolog, Robert Koch, presenterade sin upptäck av tuberkelbacillen. Det var en revolutionerande upptäckt och en av de viktigaste i medicinsk historia. Ibland kallas bakterien för Kochs bacill för att hedra dess upptäckare. Släktet mykobakterier består av ett femtiotal arter varav de flesta är betydelselösa saprofyter i vår omgivning (4). Tuberkulos orsakas av Mykobakterium tuberkulosis i ca 99 % av fallen eller Mykobakterium bovis (2,6). Mykobakterier har jämfört med andra bakterier en anmärkningsvärt tjock och fettrik, 70 %, cellvägg. På grund av den höga fetthalten i cellväggen är bakterierna både svåra att färga och avfärga även om man använder starka syror. De sägs därför vara syrafasta. Vid mikroskopering ser man att mykobakterier är stavar. De växer mycket långsamt med en generationstid på 15-20 timmar och därför tar tuberkulosdiagnostiken lång tid. En odling, som utförs på ett speciellt odlingsmedium Löwenstein Jensen, tar ca 6 veckor (4).

Den vanligaste formen av smittospridning är genom droppinfektion (7). Tuberkulos smittar via en aerosol som inhaleras. Ett par µm små vatten droppar innehåller vardera 1-3 mykobakterier. Dropparna är precis lagom stora för att vid inandning hos den som smittas nå ända ner till lungblåsorna. Redan ett fåtal bakterier räcker för att en lokal infektion ska uppstå (3). Denna kan utvecklas till en primärtuberkulos som oftast är helt symptomfri. Ibland kan den ge symptom i form av lätt feber och sjukdomskänsla, eventuellt torrhosta (7).  Inkubationstiden från kontakt med tuberkelbacillen tills man kan påvisa förändringar i lungorna, som är det vanligaste första angreppet av bakterien, brukar vara ca sex veckor (4). Tuberkulos ingår i den nya smittskyddslagen från 2004 bland de så kallade allmänfarliga sjukdomarna (2,6).

Sjukdomen kan angripa kroppens alla organ men vanligast är lungtuberkulos. Man räknar med att 70-80 % av sjukdomsfallen idag tillhör denna grupp. Andra former av tuberkulos är den ovan nämnda miliartuberkulosen ibland kombinerad med tuberkulös hjärnhinneinflammation (meningit). Tidigare var lungsäcksinflammationen (pleurit) ofta av tuberkulöst ursprung. Lymfkörteltuberkulos, njur-, hud-, ben- och ledtuberkulos är andra förekommande former av sjukdomen. En vanlig benämning på lymfkörteltuberkulos var under tidigare århundraden »skrofler» till följd av det grisliknande utseende som den sjuke fick (lat. scropha, sugga). Struptuberkulos var före kemoterapins tillkomst en mycket besvärlig komplikation till lungtuberkulos. Halslymfkörteltuberkulosen orsakades ofta av Mykobacterium bovis smitta via infekterad mjölk (3,7). Intestinal tbc kan uppkomma vid nedsvalda tuberkelbakterier tillförda antingen via födan, nedsvalt slem från lungorna, eller via hematogen eller lymfogen spridning (8). Tarmtuberkulos kan också uppträda som en primär infektion av Mykobacterium bovis, orsakad av intag av infekterad mjölk. Denna form är mycket ovanlig i länder där befolkningen dricker pastöriserad mjölk (6).

Om en upphostning får torka in kan bakterier virvla upp och via inandning smitta folk flera månader senare. Mykobakterien är mycket motståndskraftig mot uttorkning i motsats till andra bakterier (3).  Det är patienter med lungtuberkulos eller tuberkulos i struphuvudet som är smittsamma (6,9). Låg smittsamhet har en patient med en positiv odling från sårsekret. Smittsamheten upphör i regel efter cirka två veckors adekvat tuberkulostatikabehandling (6).

En tidigare primärinfektion och/eller »utläkt» tuberkulos kan aktiveras och orsaka recidiv, om individen utsätts för svåra påfrestningar. En re-infektion kan också möjliggöras, om man lever i smittosam miljö (7).

Lungtuberkulosen kan uppträda i en primär och en postprimär form (10). Med primär form menas den tidiga infektionen i lungan med tuberkelbakterier, och med postprimärinfektion menas den fortsatta infektionen i eller utanför lungan (3).

Den primära formen uppträder i nära anslutning till infektionstillfället. Sjukdomen förlöper här i regel praktiskt taget symptomfritt och självläker, vilket är det vanligaste mönstret (10). I cirka 90 % av fallen läker en tuberkulös primärinfektion utan annat spår än att PPD-tuberkulin hudtest blir positivt (3). Den kan dock anta ett allvarligt förlopp med hög feber, påverkat allmäntillstånd och eventuellt tecken på hjärnhinneinflammation (10). I samband med primärinfektionen far det runt tuberkelbakterier i små mängder med blodet. Lymfkörtel-tbc är den vanligaste extra thorakala tuberkulosen. Körtelinfektionen kan äga rum på ovanliga platser t.ex. i en förstorad lymfkörtel bakom bukspottskörteln långt nere i buken (3).

Hos personer med kraftigt nedsatt immunförsvar till exempel på grund av HIV som utsätts för tuberkulossmitta finns risk för snabbt sjukdomsförlopp och allvarlig sjukdomsutveckling (10). Tbc utanför brösthålan är vanligare hos HIV-sjuka än hos andra. Dessa personer reaktiverar också lättare en latent infektion. Patienter som behandlas med Immunsuppression, TNF-alfa –hämmare för sin inflammatoriska tarmsjukdom eller reumatiska sjukdom har ofta god effekt av sin behandling men en viktig biverkan av denna medicin är dock att den hos patienter med latent tbc kan utlösa en reaktivering, ibland med svårartad tbc som följd (3). Långvarig kortikosteroid eller cellgiftsbehandling kan också reaktivera latent tbc (3,10). 

Den postprimära tuberkulosen, vilket är den vanligaste formen, kan uppträda många år efter primärinfektionen (10). De flesta svenskar som insjuknar har smittats i barndomen, och infektionen har därefter legat latent i flera decennier (4). Vanligtvis är det lungorna som är angripna, men denna tuberkulosform kan också drabba njurar, skelett, hud, binjurar, tarm etc (10). 

Vaccination mot tbc

BCG-vaccinet framställdes på 1920-talet på ett laboratorium genom att försvaga en bovin tbc-stam. Den första dosen av vaccinet fick ett spädbarn svälja ned. Barnets moder var döende i tbc och mormodern som skulle ta hand om barnet hade också en ordentlig tbc. Trots att spädbarn är särskilt mottagliga för tbc fick barnet aldrig en klinisk tbc. Den ursprungliga vaccinstammen har gått förlorad, och idag finns ett antal dotterstammar med olika egenskaper. Man vet att olika stammar är olika patogena, ger olika mycket biverkningar och ger olika skyddseffekt mot tbc. BCG har bara bevisad effekt på barn och ungdomar, där undersökningar har visat skyddseffekter mellan 0 procent och 80 procent. BCG skyddar främst mot spridning av tbc med primärinfektion, det vill säga disseminerad infektion och tidig meningit hos barn. En BCG vaccinerad person är inte skyddad mot primärinfektion i lungan. Vaccination hindrar inte att man blir infekterad, men kan kanske begränsa infektionen till lungan och kanske också utbredningen i lungan. I Sverige slutade man med BCG-vaccinationer i mitten av sjuttiotalet. Numera ges vaccinationer enbart till barn med anknytning till länder där tbc är vanligt. Att man slutade vaccinera berodde på att 1/3000-1/4000 av barnen fick skelettinfektion på grund av att det då aktuella vaccinet hade blivit mer virulent. De barn som insjuknade fick opereras och fick mediciner, men alla tillfrisknade. I Sverige används numera Köpenhamnsstammen som saknar de nämnda biverkningarna där första dosen ges till barnet vid 6 månaders ålder då immunsystemet mognat. Över 1 miljard människor har BCG vaccinerats i världen, vilket gör vaccinet till det mest använda genom tiderna. Vid BCG vaccination till vuxna bör indikationen vara väldigt stark. Effektiviteten är väldigt osäker dessutom omintetgör man möjligheten att göra PPD-hudtest för diagnostik av aktuell tbc-infektion. En speciell BCG-stam ”Tice” används för lokalbehandling av ytlig blåscancer. Cancercellerna elimineras av en kraftig immunreaktion i blåsslemhinnan där fem procent av patienterna får en spridning av BCG till lymfkörtlar och skelett. Somliga får en generaliserad infektion som kan vara svårbehandlad.

Internationellt pågår ett intensivt arbete att få fram ett mer effektivt tbc-vaccin. En redan tbc smittad person är inte skyddad från infektion från en annan tbc-stam och detta gör det oerhört svårt att få fram ett vaccin. Man arbetar idag med DNA-vaccin där man på genetisk väg lär värdorganismen att uttrycka skyddande immunitet mot en viss komponent av tuberkelbakterien (3).

Tuberkulinprov

Purified Protein Derivative of Tuberculin, PPD, är ett extrakt på tuberkelbakterier som kan användas som hudtest för att se om en person är smittad med tbc. Testet avläses efter tre dygn och det är den myggbettsliknande kvaddeln och inte rodnaden som visar den cellförmedlade immunreaktionen mot proteinerna från tuberkelbakterierna. Om kvaddeln är större än sex millimeter är testet positivt. Icke BCG-vaccinerade barn som har en kraftig kvaddel är sannolikt tbc-smittade, hos vuxna är tolkningen däremot mycket svårare (3).

Tuberkulos i mag-tarmkanalen

Tbc finns idag mitt i den svenska sjukvården och ska därför medvetandegöras på ett tydligt sätt för alla som kan komma i kontakt med sjukdomen (3). Tidigare var abdominell tbc ett kuriosum i Sverige men tuberkulosfrekvensen ökar generellt i Sverige. Abdominell tbc är vanligen botbar om aktiv terapi ges tidigt i förloppet. De vanligaste symtomen vid abdominell tbc är buksmärta, feber och viktminskning. Även symtom såsom illamående och kräkning förekommer. Samtliga symtom är mycket vanliga inom akutsjukvården och abdominell tbc diagnostiseras ofta sent (5). Troligen förekommer intestinal tbc i samband med lungtuberkulos även utan att ge några symtom, detta visar en studie som gjorts i Sydafrika.  Diagnosen tarm-tbc var i denna studie ställd via biopsier tagna från makroskopiskt förändrade områden såsom små upphöjningar i slemhinnan, ytliga sår eller enbart rodnad tarmslemhinna. Förändringarna satt mestadels nära cekalpolen (8). Tuberkulos i esofagus kan ha anknytning till intilliggande mediastinal struktur.  Sekundär esofageal tuberkulos skiljer sig från övriga infektiösa esofagiter med dysfagi. Tillsammans med viktnedgång, hosta bröstsmärta och feber som symtom kan tuberkulos ge komplikationer såsom blödning, perforation och fistlar.  Grunda ulcerationer, förändringar liknande neoplasi och yttre kompression av esofagus kan vara endoskopiska fynd. För diagnos ska biopsi och borstprov tas från förändringarna. De skickas för odling, speciell färgning och PCR (11).

Efter en ibland spontant övergående och därmed obehandlad primär lungtuberkulos orsakad av Mykobacterium tuberculosis, kan sjukdomen senare uppträda på andra ställen i kroppen. Symtomen kan vara diffusa och okarakteristiska varför tuberkulos lätt glöms bort som differentialdiagnos.

Postprimär tarmtuberkulos kan uppstå då en patient med lungtuberkulos sväljer ner infekterat luftvägssekret eller troligen vanligast via hematogen spridning. Båda formerna kan drabba hela gastrointestinalkanalen men den vanligaste lokalisationen är ileocekal regionen och ofta finns flera lesioner. Sjukdomen manifesteras ibland av akuta komplikationer som tarmobstruktion, perforation, fistlar eller gastrointestinal blödning. Diagnostiken av tarmtuberkulos kan vara svår. Kontraströntgen i form av enterografi och kolonröntgen kan inge misstanke om inflammatorisk (Mb Crohn) eller malign process. I ett fall hade man vid båda undersökningarna dålig utfyllnad av cekalpolen. Enterografi lyckades i fallen inte påvisa de tunntarmsförändringar som man fann per-operativt. Rekto- och koloskopi med provexcision (px) för tb-odling samt histologi har stort diagnostiskt värde (12).

På indikationen Crohns sjukdom har 76 000 patienter behandlats med infliximab, av dessa har 70 fall av tuberkulos anmälts. Infektionen har inträffat 1–52 veckor efter behandling. Flertalet fall, 90 procent, har rapporterats från länder med låg förekomst av tuberkulos, dvs <20/100 000. Tuberkulosrisken måste beaktas vid all förskrivning av TNF-hämmare (13).

Provtagning för tbc

Mykobakterium tuberkulosis, och andra så kallade icke-tuberkulösa mykobakterier påvisas med mikroskopi, odling och DNA-tekniker. Mängden mykobakterier varierar, varför tre prover bör tas vid olika tillfällen (dagar). Odling, PCR och mikroskopi kan utföras på samtliga provtyper, förutom på blod där endast odling rekommenderas (14). Vävnadsprov är alltid överlägset sekret- eller vätskeprov (15). För biopsitagning för Mykobakterier (TB) används ett sterilt rör eller en burk. Provmaterial är infektiöst, alla korkar och lock ska sluta tätt och inget spill får finnas på provkärlens utsidor. Använd alltid ytterburk/hylsa. Formalin eller sprit får ej tillsättas.

Svar på odling som är positiv lämnas vanligen inom 2-4 veckor, negativa svar efter 6-8 veckor. Vid direktmikroskopi lämnas svar inom 1-2 dagar (14,15). PCR utförs på begäran. Positiv PCR behöver ej innebära förekomst av levande bakterier. PCR kompletteras alltid med odling och svaras inom 2-4 dagar (14). PCR är en förkortning av engelskans Polymerase Chain Reaction och är en kemisk reaktion i flera steg utförd med hjälp av ett enzym av typen DNA-polymeras. PCR är inom den moderna molekylärmikrobiologin mycket använd teknik för att framställa stora mängder av en viss DNA-sekvens. Processen uppfanns av Kary B Mullis som år 1993, endast 7 år efter första publikationen, fick Nobelpriset i kemi för sin upptäckt. PCR används idag både inom forskning och klinisk diagnostik (16).

Behandling

Fram till 1940-talets mitt baserades tuberkulosbehandlingen på de så kallade sanatoriekurerna (av latinets sanare, göra frisk) som i bästa fall kunde bromsa upp sjukdomsförloppet Behandlingen bestod av god näringstillförsel, vila och frisk luft, och kompletterades senare av kirurgisk behandling till exempel thoracoplastic (revbensresektioner) och lobektomi. Med gasbehandling fyllde man lungsäcken med luft och patienten fick pneumothorax som gjorde att lungan fick vila. Gasbehandlingen fick upprepas gasen sipprade ut och mer bestående effekt fick man om man plomberade lungsäcken med olja. Dessa behandlingar gjorde att många patienter fick en respiratorisk insufficiens och blev andningsinvalider. De första läkemedlen mot tuberkulos lyckades svensken Jörgen Lehmann och amerikanen S A Waksman framställa år 1944 para-amino-salicylsyra, PAS och streptomycin så kallade tuberkulostatika. År 1952 kom isoniazid, INH och pyrazinamid. På 1960-talet kom rifampicin, och ethambutol och de fyra sista läkemedlen används än idag (4).

Tuberkulos måste behandlas med flera läkemedel samtidigt, då behandling med ett enstaka läkemedel snabbt leder till resistensutveckling. Behandlingstiden är lång, och det är viktigt att hela behandlingen genomförs. För att förvissa sig om att patienterna tar sina mediciner och inte avslutar behandlingen i förtid på grund av biverkningar eller dålig motivation krävs regelbundna kontroller. Optimalt är att patienten sväljer medicinen under överinseende, så kallad DOT, Directly Observed Therapy, eller att patienten hämtar en dosett läkemedel på mottagningen en eller flera gånger i veckan. Slutenvård rekommenderas bara vid öppen lungtuberkulos och under de första 10 behandlings dagarna då patienten räknas som smittsam. Behandlingen inleds med fyra preparat om resistensmönstret inte är känt: isonazid (INH), rifampicin, pyrazinamid och ethambutol. Vid behandling med INH ges alltid vitamin B 6 för att förebygga neurologiska biverkningar (17). Extra pulmonell tbc skall i princip behandlas som lungtuberkulos och det är viktigt att hela dygnsdosen ges vid samma tillfälle (18). Normal behandlingstid är 6 månader för både pulmonell och extra pulmonell tubekulos, undantag är för infektion i CNS då behandlingen ges under 12 månader. Tuberkulos- läkemedel är kostnadsfria för patienten enligt smittskyddslagen. De vanligaste biverkningarna är gastrointestinala och kommer oftast i början av behandlingen. De flesta av läkemedlen ger även leverpåverkan och därför följs patienten med regelbunden provtagning med leverprover och blodstatus. Vid klåda, hudutslag eller feber ska vårdgivaren kontaktas och läkemedlen måsta sättas ut för att sedan återinsättas successivt. Patienten bör informeras om att rifampicin ger röda kroppsvätskor (17). 

Syfte/frågeställning

Större medvetenhet om abdominell tbc kan bidra till snabbare diagnostik och möjliggöra behandling medan sjukdomen är botbar. Diagnos kan vara svår att ställa och detta leder ofta till att patienten opereras i onödan på fel indikation (5). Tarmtuberkulos var känt redan i början på 1900-talet men tycks ha glömts bort som frågeställning och differentialdiagnos vid endoskopier. Vad ska man tänka på som endoskopist för att inte missa denna diagnos?

Metod

Jag har valt att i första hand göra en litteraturstudie för att ta reda på vad det finns för dokumentation om gastrointestinal tuberkulos. Vetenskapliga artiklar har sökts via databaser, sökord har varit tuberkulos, gastrointestinal tuberkulos, abdominell tuberkulos, buktuberkulos intestinal tuberkulos och peritoneal tuberkulos. Jag har även använt mig av facklitteratur om gastrointestinala sjukdomar och infektionssjukdomar. Dokumentation från olika myndigheter har jag sökt via Internet. Kontakt har även tagits med smittskyddsinstitutet som jag fått statistik ifrån.

Resultat

Tuberkulos, som är en av världens äldsta kända sjukdomar som drabbar människor, klassas som en allmänfarlig sjukdom i Sverige enligt Smittskyddslagen (2004:168). Varje misstänkt eller konstaterat fall ska utan dröjsmål anmälas till smittskyddsläkaren i respektive landsting och till Smittskyddsinstitutet. Anmälan ska göras av både den behandlande läkaren (klinisk anmälan) och den laboratorieansvarige läkaren (laboratorieanmälan). Till Smittskyddsinstitutet har under perioden 1996-2006 rapporterats 5691 fall av tuberkulos, av dessa är 2,5 % eller 143 fall buktuberkulos enligt statistik från Smittskyddsinstitutet 2005-05-08. Eftersom sjukdoms lokalisationen inte alltid står i anmälan tror man att det är minimisiffror vad gäller buktuberkulos.

Gastrointestinal tuberkulos är oftast en postprimär infektion och vilken del som helst av mag- tarmkanalen kan angripas. Smittspridningen kan komma genom nedsvald infekterad upphostning, genom hematogen spridning eller genom att dricka mjölk från kor som är smittade av Mykobacterium bovis. I Sverige pastöriseras nästan all mjölk idag och därför är den smittvägen i stort sett obefintlig hos oss.

Terminala ileum och ceacum är de mest drabbade områden i mag-tarmkanalen. Vanliga symtom är buksmärta, liknande vid appendicit, diarré, förstoppning, blod i avföringen och vid bukpalpation kan man ibland känna en hård resistens i buken. Feber, viktminskning och nattliga svettningar är också vanligt förekommande. Vid tunntarms engagemang kan ulcerationer och fistlar förekomma vilket ofta ger en första misstanke på Crohns sjukdom. Vid anala fistlar ska rectal tuberkulos finnas i åtanke.  Morbus Crohn patienter som ska behandlas med infliximab måste testas för tuberkulos före behandling då det finns en ökad risk för aktivering av latent tuberkulos. Det finns även en koppling mellan HIV infekterade patienter och tuberkulos, då dessa i oftare är mer mottagliga för tbc. Antalet som insjuknar i tbc idag ökar (år 2001 över 8,5 miljoner nya fall) och de flesta 95 % i Asien, Afrika, Mellan Östern och i Latinamerika. Ett stort problem är att bakterierna börjar bli mer och mer resistenta mot den behandling som idag står till buds. Behandlingen med fyra olika preparat ges tills odlingar är klara och man kan se resistensmönster hos den sjuke. Det är viktigt att hela dygnsdosen tas vid ett tillfälle. Med hög engångsdos erhålls en hög serum- och vävnadskoncentration, som möjliggör att ett större antal bakterier nås. Behandlingseffekten är mycket god och recidivrisken liten om läkemedelsbehandlingen är korrekt ordinerad och genomförd, även hos patienter med AIDS.

Personer med latent tuberkulos är inte smittsamma och det är i många fall svårt att veta när och om personen utsatts för smitta då det kan ha hänt många år tidigare. Vaccinering med Bacillus Calmette-Guèrin (BCG), en levande försvagad stam av Mykobacterium bovis, är världens mest använda vaccin. BCG ger en varierande grad av skydd mot utvecklingen av tuberkulos men den hindrar inte att man smittas. Hos de som trots vaccinering insjuknar ser man ändå skydd mot de svåraste formerna som meningit och miliär, dvs. spridd, tuberkulos. Skyddseffekten avtar med åren, med starkt variation i redovisade studier. Effekt av revaccination har inte kunnat säkerställas och WHO, liksom flertalet länder i Europa, rekommenderar inte revaccination. Vaccinet skyddar främst små barn mot allvarliga former av generaliserad tuberkulos. Det är patienter med lungtuberkulos eller tuberkulos i struphuvudet som är smittsamma. I sällsynta fall, vid obduktion eller dränering av en stor abscess, kan tuberkulos i andra organ bilda en smittsam aerosol.

Diskussion

Det har varit väldigt intressant men samtidigt väldigt svårt att få fram information om gastrointestinal tuberkulos och ännu svårare att få material som berör gastrointestinal tuberkulos i Sverige.  Diagnosen glöms lätt bort och det finns inte så mycket litteratur skriven. Att vaccination har upphört i Sverige, invandringen till Sverige från olika delar av världen och att vi reser allt mer och till länder där tbc härjar gör att risken för smitta ökar.  Även om man är vaccinerad är man inte helt skyddad. Under de senaste tio åren har 5691 fall av tbc

rapporterats till Smittskyddsinstitutet och minst 143 eller 2,5 % av dessa fall  hade buktuberkulos. Från Smittskyddsinstitutet tror man att detta minimisiffror eftersom det inte står på alla anmälningar var patienten har sin tbc. Symtomen är väldigt likt andra tillstånd i mag-tarmkanalen och på  en del patienter har man inte upptäckt diagnosen förrän efter en operation, så det finns all anledning att börja tänka på diagnosen tbc som differentialdiagnos vid endoskopier.