Skriv ut den här sidanUlcossjukdomen
Utbildning för sjuksköterskor med inriktning
Mot gastro- och coloskopikompetens 40p.
Ersta Sköndal högskola
Institutionen för vårdvetenskap
ULCUSSJUKDOMEN
Kursdeltagare: Wiveca Rydin
Datum: Januari-08
Handledare: Lars Backman
Mona Söderlund
Sammanfattning:
Dyspepsi är ett samlingsnamn för magbesvär i övre delen av buken, orsakerna kan vara många. Dyspepsi översätts ofta med ont i magen, fast egentligen betyder det dålig matsmältning. Både patienter och läkare talar ibland om magkatarr och vanligen menas då det vi kallar för dyspepsi. Magkatarr är ett olyckligt ordval då det för tankarna till inflammation i magsäcken och gastrit, vilka vanligen är symtomlösa tillstånd och där diagnos ska fastställas av patolog på biopsier tagna från ventrikelslemhinnan.
De vanligaste orsakerna till dyspepsi eller ont i magen är:
- Magsår
- Reflux
- NSAID/ASA användning. Här kan infektion av H.pylori leda till ökade besvär.
I detta arbete har jag valt att studera magsår, alltså ulcussjukdomen lite mer ingående, då det är något en endoskopist måste känna sig väl förtrogen med och ha goda kunskaper om hur det ska behandlas och kontrolleras. En gastroskopiundersökning är en relativt lätt undersökning att lära sig rent tekniskt men det är en betydligt svårare uppgift att lära sig tolka vad man ser.
Ulcussjukdomen kännetecknas av att det uppstår s.k. peptiska sår i ventrikel och duodenum. Ulcussjukdomen delas upp i två huvudgrupper - duodenalulcus och ventrikelulcus. Cirka 10% av den vuxna befolkningen utvecklar någon gång under sin levnadstid ulcussjukdom. Förekomst av sjukdomen ökar med stigande ålder. Mortalitet vid ulcussjukdom förekommer framförallt vid komplikationer såsom blödning och perforation. Sedan lång tid har det hävdats att ulcussjukdomen har en säsongsvariation och framförallt uppträder under vår och höst. Detta har emellertid ifrågasatts och förmodligen finns ingen väsentlig säsongsvariation. Ulcussjukdomen har en stark relation till infektion av Helicobacter pylori.
Innehållsförteckning
Sammanfattning 2
Innehållsförteckning 3
Inledning 4
Bakgrund 4
Resultat: 6
Diagnos 7
Diskussion 11
Referenslista 13
Bilaga 1 14
Inledning:
Magsår betraktades länge som en folksjukdom och kanske så stor del som 10 % av befolkningen drabbas någon gång under sin livstid av magsår.
Synen på magsår och dess behandling har genomgått en revolutionerande utveckling under de senaste trettio åren. Från att ha betraktats som en kronisk sjukdom med ständiga återfall, i de flesta fall utan känd orsak, är det nu en ”utrotningshotad” sjukdom i vår del av världen. Så sent som på 70-talet fanns ingen annan effektiv behandling än kirurgi för att förhindra återfall. 1977 fick vi tillgång till det första syrahämmande läkemedlet i form av en histamin-2-receptorblockerare ( Tagamet ) och 1988 kom protonpumpshämmaren ( ex.Losec). Dessa läkemedel läkte vanligtvis såren, men de kom ofta tillbaka när medicineringen upphörde. Återfallsfrekvensen var så hög som 80 % inom ett år efter avslutad behandling. Långtidsbehandling med syrahämmande medel var därför vanlig och behandlingen ofta livslång för att förhindra att nya sår uppkom.
Upptäckten av Helicobacter pylori 1982 innebar en revolution i sättet att tänka vid flera tillstånd i övre mag-tarmkanalen. Plötsligt kunde man bota de flesta patienter med ulcus (Graham.P Butcher 2003).
Gastroskopi är den överlägset bästa metoden att diagnostisera ulcus och den enda helt säkra metoden. En röntgenundersökning av ventrikeln kan ibland visa att det finns sår men det går av förklarliga skäl inte att ta prover. En röntgen kan inte utesluta att det finns sår och kan därför inte ersätta gastroskopin.
Bakgrund:
Vad är ulcus: Ulcus är ett benignt sår som uppkommer i ventrikelslemhinnan (ventrikelulcus) eller duodenalslemhinnan (duodenalulcus). Det är en defekt genom muskularis mucosa, ner till submucosan. Djupare sår kan till och med sträcka sig genom muscularis propria (Classen et al.2002).
Orsakerna till ulcus kan vara många, men den enskilt största orsaken är helicobacter pylori, följt av NSAID-användning. Det som åstadkommer ulcus är saltsyran, som utsöndras från parietalcellerna i ventrikelslemhinnan, saltsyran fräter på slemhinnan. De matspjälkande enzymer som bildas i ventrikeln kan också tillsammans med saltsyran påverka slemhinnan negativt. Normalt sett är ventrikelslemhinnan gjord för att tåla saltsyran. Ibland händer det dock att ventrikelslemhinnan skadas, det blir ett sår. Sårbildningen beror sannolikt på att det antingen produceras för mycket saltsyra eller att slemhinnans motståndskraft är nedsatt. Orsaken är oftast en hp-infektion eller att man har tagit smärtstillande läkemedel av NSAID-typ eller ASA (Bilaga 1). Rökning anses också öka risken för ulcus.
Ventrikelns mucosa är rikligt försedd med celler som producerar magsaft; parietalceller som bildar saltsyra och intrinsic factor, zymogynceller som producerar pepsinogen samt bägarceller som producerar mucus. En vuxen person producerar cirka två liter magsaft per dygn. Magsaften hjälper till med matsmältningen och är en viktig barriär mot mikroorganismer. Den del av parietalcellen som tillverka saltsyra kallas protonpump och där bildas saltsyran genom aktiv transport av vätejoner ut i maglumen. Protonpumpen regleras av acetylkolin, gastrin, histamin samt prostaglandin E2 och I2.
PPI ,protonpumpshämmare, är en läkemedelsgrupp som aktivt hämmar saltsyraproduktionen genom att verka på parietalcellerna. De hämmar H+, K+ - ATPas irreversibelt i det sista ledet i produktionen av saltsyra. Hämningen är dosberoende och påverkar såväl basal som stimulerad syrasekretion. PPI minskar den dagliga produktionen av saltsyra med 80-95%
( Mediacin nr 13/2007).
Ventrikelulcus uppkommer vanligtvis i singulärt, har man multipla sår är orsaken vanligtvis läkemedel. De flesta ventrikelsår är mindre än tre centimeter och sitter oftast i distala delen av ventrikeln, nära angulus eller övergången antrum-corpus (Classen et al. 2002). Ventrikelulcus har en malign potential till skillnad från duodenalulcus och ska därför alltid kontrolleras. Protonpumpshämmare - PPI, kan maskera maligna ulcus och det är därför av stor vikt att patienter med symtom eller misstänkt ulcus gastroskoperas.
Incidensen ulcussjukdom är i västvärlden 0,8-1,8/1000 invånare och år. Det är klart åldersrelaterat med en ökning relaterat till stigande ålder och en klar ”topp” vid 50-60 års ålder ( Fox et al. 2004). Cirka 95 % av patienter med duodenalulcus och 75 % av patienter med ventrikelulcus är hp-associerade. Har man en patient med ulcus som inte läker, trots att patienten inte är hp-infekterad och inte äter NSAID eller ASA, bör man ha Zollinger-Ellison syndrom i åtanke. Det är en svår ulcussjukdom som kan beror på en liten hormonproducerande tumör i pancreas eller duodenum, som heter gastrinom och den kan leda till kraftig syraproduktion. Ibland har också dessa patienter svåra diarrer och/eller besvärlig refluxsjukdom. Gastrin i serum, ett blodprov, kan ge svar på om patienten har Zollinger-Ellisons syndrom ( Andersson et.al 2004) (föreläsning Loogna 2006).
Resultat
Symtom:
Ulcus ger ofta diffusa symtom och kan vara svårt att skilja från dyspepsi och refluxbesvär. De flesta magsårspatienter har ont i magen, ofta i övre delen av buken. Det är framförallt duodenalulcus som ger smärta. Smärtan beskrivs ofta som molande och ibland brännande till karaktären. Det är karaktäristiskt för ulcussmärta att den lindras vid matintag och förvärras igen ett par timmar efter måltid. Nattlig smärta är också ganska vanligt speciellt för duodenalulcus (Fox et al. 2004). Andra symtom som för tankarna till ulcus kan vara:
Illamående
Anemi
Viktnedgång
Hals/bröstbränna
Melena
Hematemes
Patienter med ulcus har ofta periodiska besvär, där besvären kommer några veckor och sedan har man en besvärsfri period. Syrahämmande medicinering har nästan alltid mycket god och snabb effekt på dessa patienter.
Det är viktigt att komma ihåg att många patienter inte har några symtom alls och det händer att dessa patienter får en akut gastrointestinal blödning som första och enda symtom!
Det finns vissa skillnader på ventrikelulcus och duodenalulcus, som kan vara bra att ha i åtanke:
Ulcus ventrikuli Ulcus duodeni
- Dedut före 50 år ovanligt vanligt
- Saltsyraproduktion normal-låg hög
- Effekt av födointag ökad smärta minskad smärta
- Risk för förväxling
med cancer ja nej
- Periodiskt åter-
kommande besvär ibland ofta
Tabellen ovan hämtad ur(Järhult/ Offenbartl 2005).
Diagnos:
Gastroskopi är det absolut bästa alternativet till att ställa diagnos vid misstänkt ulcus. Det finns riktlinjer som säger att gastroskopi (EGD) ska göras vid dyspeptiska besvär:
- på alla med alarmsymtom eller positivt f-Hb
- på alla >45 år med nydebuterade symtom
- vid NSAID-behandling om denna har stark indikation (annars utsättning i första hand)
- om ulcusmisstanke framkommer anamnestiskt
- vid långdragna och svårbehandlade besvär
- på patienter med stor oro för allvarlig sjukdom
(SBU-Rapport nr 150 Ont i magen, 2000)
Alla med dyspeptiska besvär behöver inte gastroskoperas. Yngre patienter utan alarmsymtom, dvs viktnedgång, sväljningssvårigheter och melena och med anamnestiskt låg sannolikhet för ulcus kan man hp-testa och vid positivt svar ge eradikeringsbehandling och följa upp med exempelvis UBT ( urea breath test).
Vid gastroskopi är det viktigt att få en överblick över hela ventrikeln, samt bulbus duodeni för att finna eventuella sår. Det är inte helt ovanligt att en skopist missar sår som sitter i orala delan av bulbus duodeni eller kissing ulcers. Det är också viktigt att inspektera angulus noggrant i inverterat läge, då många ventrikelulcus finns där. Vid blödning i ventrikel eller bulb kan det ibland vara nästan omöjligt att se varifrån det har blött och ofta får man behandla och skopera igen för att kunna ställa diagnos och eventuellt ta biopsier.
En lesion kallas vanligtvis erosion om den är mindre än
Duodenalulcus orsakar ibland en deformerad bulb eller pylorus, de finns vanligtvis på den främre eller bakre väggen i bulben och är vanligtvis multipla. När såret är nytt omges det ofta av ödem och småblödningar.
Små mucosala upphöjningar i bulben är vanligen Brunnerska körtlar eller Brunnerom, de kan ses i samband med en gastroskopi och är helt utan betydelse.
Ulcerationer i nedre delan av duodenum, ofta multipla, bör få en endoskopist att tänka på Zollinger-Ellison syndrom eller underliggande sjukdom i pancreas. Crohns sjukdom ger ibland upphov till små aftösa sår i nedre delan av duodenum, och ser man detta ska biopsier tas för att ställa diagnos.
Behandling:
Målsättningen vid ulcusbehandling är att lindra symtom, läka sår och förebygga recidiv och komplikationer. Det är viktigt att alltid ta hp-test i samband med gastroskopin om man finner ett ulcus, oavsett om det är ett duodenalulcus eller ett ventrikelulcus. Behandlingen vid duodenalucus är hp-eradikering, vilket innebär en veckas trippelbehandling med:
- Valfri PPI ( 1 tablett 2ggr/dygn)
- Klacid 500mg ( 1 tablett 2 ggr/dygn)
- Amimox 500 mg (2 tabletter 2ggr/dygn)
Eller
- Valfri PPI ( 1 tablett 2ggr/dygn)
- Klacid 250mg (1 tablett 2ggr/dygn)
- Flagyl 400mg (1 tablett 2ggr/dygn)
Vanligast är nog att man ger en kombinationsbehandling, som i Sverige heter ”Nexium Hp” (innehåller Nexium, Klacid och Amimox). Fördelen med detta är att det sannolikt ger en större chans att den något krångliga behandlingen blir rätt. Felaktigt tagen medicin är den vanligaste orsaken till att behandlingen misslyckas. Denna behandling är oftast tillräcklig för att läka ett okomplicerat duodenalulcus och kontrollgastroskopi är inte något som rekommenderas. Uppföljning med UBT (urea breath test) 2-3månader efter behandling rekommenderas och anses kostnadseffektivt, men kan avvaras vid okomplicerat ulcus (Läkemedelsverket Behandling av H.Pylori 1996;1:23-58).
Behandlingen av ventrikelulcus skiljer sig lite från behandlingen av duodenalulcus, vanligt är att man ger protonpumpshämmare i normaldos för ulcusläkning i 4-8veckor. Riktlinjer är fyra veckors behandling för sår < 10mm och åtta veckors behandling vid större sår. Hp-eradikering om h pylori har påvisats (Internetmedicin). Har allvarliga komplikationer förekommit som ex. blödande ulcus eller perforerat ulcus bör man överväga längre behandling. Denna bedömning är individuell och görs från fall till fall.
En annan viktig faktor i behandlingen av ulcus är om patienten använder smärtstillande preparat av typen NSAID/ASA. Det är mycket viktigt att patienter med konstaterat ulcus slutar med denna typ utav mediciner om det är möjligt. Ibland finns det andra läkemedel att tillgå. Måste patienten äta NSAID/ASA kan det ibland vara av värde att samtidigt skydda magslemhinnan med PPI.
Kontroll:
Ventrikelulcus ska alltid kontrolleras och följas till läkning! Kontrollgastroskopi rekommenderas ca 6 veckor efter förra skopin. Är såret inte läkt trots att patienten har behandlats med PPI och fått eradikeringsbehandling om indikation fanns, ska såret biopseras. Det råder delade meningar om ventrikelulcus ska biopseras vid den första gastroskopin eller vid utebliven läkning vid kontrollskopin. Viktigt är att inte avsluta kontrollerna förrän såret har läkt. Om sårläkning inte skett på 12-16 veckor bör operation övervägas, då malignitet inte alltid kan uteslutas trots upprepade biopsitagningar med negativt svar ( Butcher 2003).
Komplikationer:
Blödande ulcus är trots ökad kunskap om sjukdomens genes och behandling fortfarande ett problem. Ulcusblödning har drabbat över hälften av dem som söker sjukvård för övre gastrointestinal blödning och bidrar till majoriteten av dödsfall i detta tillstånd. Förekomsten av helicobacter pylori minskar i västvärlden, vilket på sikt bör medföra en allmän nergång i ulcusincidensen. Trots detta föreligger för närvarande inga säkra tecken på en minskning, snarare motsatsen. En ökad användning av ASA i profylaktisk behandling avseende tromboemboliska sjukdomar, stigande ålder i befolkningen och en ökad användning av NSAID, ökar risken för ulcusblödning framförallt hos äldre kvinnor ( Stael von Holstein 2003).
Symtom på ulcusblödning saknas hos mer än var tredje ulcuspatient över 60 år utan komplikation. Blödningar från ett ulcus i ventrikel eller duodenum debuterar ofta utan föregående symtom och brist på symtom utesluter inte risk att utveckla blödning, snarare tvärtom.
Blodiga kräkningar är för patient och anhöriga en mycket dramatisk upplevelse, som för patienten till en läkare. Cirka 30 % av patienterna med blödande ulcus debuterar med hematemes, 20 % med melena och i 50 % av fallen har de som söker sjukvård både hematemes och melena. Viktigt att veta är att melena kan kvarstå 3-5 dagar efter avslutad blödning ( Stael von Holstein 2003).
Det finns en klassification – Forrestklassifikationen- som används för att försöka göra en bedömning av ulcus och dess risk för reblödningar. Forrestklassifikationen är uppkallad efter en av tre engelsmän som i början av 1970-talet redovisade värdet i att försöka göra en bedömning av risken för reblödning beroende på det blödande sårets utseende vid akut EGD-skopi ( Stael von Holstein 2003).
Forrestklassifikationen:
Forrest I a = sprutande artärblödning
Forrest I b = sivande blödning
Forrest II a = synlig kärlpipa
Forrest II b = koagel över sår
Forrest II c = flack hematinfläck
Forrest III = Ljusgult/vitt fibrin
(Tabellen ovan hämtad ur: Stael von Holstein 2003)
En annan komplikation kan vara perforation, som ibland är första tecknet på att patienten har ett ulcus. Detta tillstånd innebär att patienten plötsligt drabbas av akut ofta svår buksmärta och uppvisar peritonitstatus. Vid en buköversiktsröntgen ser man ofta fri gas, som tecken på perforation. Dessa patienter behandlas med omedelbar operation eller med ventrikelsond, samt PPI, antibiotika och vätsketillförsel parenteralt (Andersson et.al 2004).
Stenoskomplikation till recidiverande ulcus duodeni är en komplikation som är mindre vanlig än tidigare pga att vi nu eradikeringsbehandlar fler patienter med hp-associerade duodenalulcus och därmed botar patienten. Symtomen som dominerar vid pylorusstenos är illamående och kräkningar, många gånger profusa.
Diskussion:
C Billroth II
D Billroth II Roux-en Y
E By-pass operation, GE
(Andersson et.al 2004)
Referenslista
Previous page: Ruth Svedlund
Next page: Irritable bowel syndrome-IBS